Вчені розібралися, що призводить до формування токсичних білків в мозку. Дуже важливе відкриття – воно може стати поворотним моментом в розумінні розвитку нейродегенерації в цілому, а також розробці ефективних інструментів для лікування хвороби Альцгеймера, Паркінсона та інших невиліковних неврологічних захворювань.
Скупчення токсичних білків в головному мозку прийнято вважати причиною і ключовим біомаркером деменції й багатьох інших нейродегенеративних захворювань. Тим часом вчені досі не знають, що саме впливає на розвиток даних патологічних процесів. В першу чергу, які механізми провокують тау формуватися в нейрофібрилярні клубки, а бета-амілоїд утворювати бляшки в головному мозку.
Проривне дослідження вчених з Університетського коледжу Лондона показує, що причина може бути в некодируючій або «сміттєвої» ДНК.
Експерименти на моделях мишей і культурах клітин показали, що антисмислова довга некодуюча РНК (днРНК) не виробляє тау білок безпосередньо, проте допомагає регулювати, налаштовувати й пригнічувати виробництво білка всередині клітин мозку.
Примітно, що виявлена днРНК, яка контролює тау, не унікальна. Інші білки, наприклад, альфа-синуклеїн при хворобі Паркінсона або бета-амілоїд при хворобі Альцгеймера контролюються дуже схожими днРНК, з’ясували автори.
«Це означає, що ми, ймовірно, знайшли ключ до регулювання цілого ряду білків, що беруть участь в роботі мозку і розвитку невиліковних неврологічних захворювань», – уклали дослідники.
Захоплююче відкриття вказує на можливість розробки ліків, які дозволять тримати патогенні білки під контролем. Зараз команда працює над створенням генної терапії для доставки днРНК в клітини мозку, щоб знизити рівень тау у тварин. Якщо підхід виявиться ефективним, то вчені планують адаптувати його для різних нейродегенеративних захворювань і вже потім приступити до клінічних випробувань.
