Дослідження визначило молекулярний шлях, по якому ракові клітини уникають атаки імунної системи. Тепер вчені краще розуміють, чому імунотерапія різних типів раку працює лише у деяких пацієнтів і розробляють нові стратегії лікування.
Нове відкриття зробили вчені Мічиганського університету завдяки спостереженню за пацієнтами й експериментами на моделях мишей, які з яких-небудь причин не реагували на імунотерапію. Їх спостереження привели до глікопротеїну станніокальціну-1 (STC1), роль якого до цього часу була маловідомою.
Виявилося, що STC1 пов’язаний з низькою активацією Т-клітин. А також погіршує виживання пацієнтів з меланомою, які отримували імунотерапію, пише EurekAlert. Незабаром з’ясувалося, що STC1 знижує виживання при 10 різних типах раку. Результати цих спостережень підтвердили на моделях мишей.
Подальші експерименти показали, що, працюючи усередині ракової клітини, STC1 блокує сигнал «з’їж мене» і таким чином дозволяє цій клітці уникати атаки Т-клітин, що запускаються імунною системою для боротьби з пухлиною.
Якщо цей сигнал порушений, пояснюють вчені, макрофаги не можуть ефективно поїдати вмираючі пухлинні клітини. Але якщо розблокувати механізм, це, ймовірно, істотно підвищить ефективність імунотерапії, вважають науковці.
Однак поки основна проблема полягає в тому, що STC1 розташовується всередині клітини, а імунотерапія за методом контрольних точок заснована на взаємодії з поверхнею ракових клітин. «Це означає, що традиційний підхід з використанням антитіл не спрацює», – роблять висновок вчені. В цей час команда розробляє з’єднання, яке могло б проникати всередину клітини, щоб перешкодити STC1 заблокувати сигнал «з’їж мене».
Тим часом вчені з Франції виявили, що Т-клітини здатні атакувати ракові клітини на віддалі, а не тільки шляхом прямого контакту з поверхнею один одного. Їх відкриття також дуже цінне для підвищення ефективності імунотерапії раку для більшого числа пацієнтів.
