Експерименти показали, що один білок впливає на поширену генетичну мутацію і тим самим стимулює зростання раку. Його блокування привело до зниження зростання пухлини легенів. Досить імовірно, нова терапія буде ефективна і для багатьох інших онкологічних захворювань.
Мутації в гені р53 виявляються в більш ніж половині випадків всіх видів раку, проте вчені по цей час не можуть ефективно впливати на цей ген для управління хворобою. Попередні дослідження показали, що зазвичай р53 діє як пухлинний супресор і запускає загибель ракових клітин, однак мутації перетворюють його в онкоген, що викликає неконтрольовану реплікацію злоякісних клітин.
Саме це відбувається з р53 при мутації з посиленням функції GOF, вважають вчені з Університету Співдружності Вірджинії. Експерименти на моделях клітин раку легенів показали, що при даній мутації білок PLK3 активує амінокислоту серин 20, яка, як виявилося, грає важливу роль в реплікації клітин раку. Іншими словами, саме PLK3 відповідає за механізм запуску онкогенних функцій р53 при мутаціях GOF.
Інгібування PLK3 призвело до зниження функції амінокислоти й одночасного зниження зростання пухлинних клітин. Поки це лише перші попередні результати, однак вчені бачать в них великий потенціал. З огляду на поширеність мутацій р53 при різних типах пухлин, експериментальна терапія може виявитися ефективною не тільки для терапії раку легенів, вважають автори.
Тим часом вчені з Канади представили експериментальну терапію, яка має потенціал для лікування різних типів солідних пухлин на останніх стадіях. Особливість їх підходу полягає в модифікації імунних клітин, які знову отримують здатність атакувати ракові.
