Нова експериментальна стратегія лікування може стати універсальним засобом терапії як для цукрового діабету другого типу, так і для хвороби Альцгеймера, з’ясували вчені.
Деменція і діабет залишаються одними з головних хвороб за темпами зростання захворюваності, тому нові ефективні методи лікування особливо необхідні. Дослідники з університету Арізони знали, що хвороба Альцгеймера і діабет другого типу мають багато спільних причин і прагнули визначити з’єднання, які б спрацювали проти двох станів одночасно.
Відомо, що діабет другого типу виникає, коли інсулін втрачає свою здатність до видалення глюкози з кровотоку, що в результаті призводить до підвищеного рівня цукру в крові й потенційно високого рівня холестерину. Схожа ситуація спостерігається і при хворобі Альцгеймера, пояснюють вчені, однак при нейродегенерації наслідки локалізуються в головному мозку.
Так, коли холестерин підвищується через резистентность до інсуліну або інших факторів, то в організмі запускається процес під назвою зворотний транспорт холестерину, під час якого певні молекули переносять надлишок холестерину в печінку. Однією з таких молекул є білок аполіпопротеїн Е (APOE).
APOE також є головним генетичним фактором ризику хвороби Альцгеймера і незалежним чинником ризику діабету другого типу і серцево-судинних захворювань. З іншого боку, знижена активність іншого переносника холестерину ABCA1 корелює з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань, діабету другого типу і хвороби Альцгеймера.
«Переміщення холестерину туди, де він необхідний в організмі, позитивно впливає на багато фізіологічних процесів й може допомогти очистити неправильно згорнуті білки, що накопичуються в головному мозку», – пояснює автор дослідження Грегорі Тетчер.
Вчені вважають, що підвищення активності ABCA1 позитивно вплине на передачу сигналів інсуліну і зменшить запалення в головному мозку. На їхню думку, це потенційний засіб як для лікування діабету, так і для хвороби Альцгеймера.
На даному етапі експериментів дослідники розробили спосіб для виявлення невеликих молекул, які покращують функцію ABCA1 в організмі й одночасно уникають небажаних ускладнень на печінку. Тестування однієї з них – CL2-57 – вже продемонструвало поліпшення в показниках толерантності до глюкози, чутливості до інсуліну, надмірній вазі й інших.
Тепер вони мають намір використовувати властивості даних малих молекул для збільшення їх рівнів в головному мозку. В кінцевому підсумку, автори мають намір визначити, яким пацієнтам з деменцією дане експериментальне лікування буде ефективно.
