В обох випадках першочергову роль відіграє білок Паркін – відомий вже понад двадцять років, захисник від хвороби Паркінсона. Нові експерименти визначили два вектори його роботи, які мають важливе значення, в першу чергу, для людей зі спадковою формою захворювання.
Мутації в гені Паркін пов’язані з розвитком хвороби Паркінсона у людей у віці до 40 років – в середньому, на пару десятиліть раніше, ніж у пацієнтів без генетичних порушень. Канадські вчені детально вивчали роль Паркіна як інструмент для захисту мозку від нейродегенерації та визначили два шляхи, які він для цього використовує. Їх висновки опубліковані на сайті Оттавського університету.
В рамках експериментів вчені використовували зразки клітин мозку людини та мишей. Спочатку вони побачили, що білок Паркін діяв як потужний антиоксидант, атакуючий потенційно шкідливі оксиданти в головному мозку. З іншого боку, Паркін також ізолював ці шкідливі молекули в спеціальному сховищі у міру старіння мозку, щоб нервові клітини могли функціонувати нормально.
Відомо, що у людей з мутаціями в обох копіях гена Паркіна ці захисні функції відсутні, тому хвороба починає розвиватися досить рано. «Якщо нам вдасться доставити антиоксиданти або здорову копію гена в мозок людей з цим генетичним дефектом, то це могло б уповільнити або навіть зупинити ранній початок хвороби Паркінсона», – заявила співавтор дослідження Джуліанна Томлінсон.
Поки не ясно, чи спрацює така стратегія лікування по доставці антиоксидантів для пацієнтів без спадкової форми хвороби Паркінсона, проте вчені цього не виключають. Якщо подальші експерименти підтвердять гіпотезу, вчені візьмуться за розробку експериментальних препаратів і для пацієнтів з пізнім початком захворювання.
