Новий гормон, як і інсулін, виробляється в жировій тканині, швидко й ефективно знижуючи рівень глюкози. Відмінність у тому, що для цього використовується інший сигнальний шлях, що розкриває нові можливості в лікуванні цукрового діабету.
З моменту відкриття інсуліну 100 років тому він вважається основним засобом для управління високим рівнем глюкози в крові. Тепер міжнародна група вчених відкрила другу молекулу – гормон FGF1, що виробляється в жировій тканині й може виконувати аналогічні функції незалежно від інсуліну, повідомляється на сайті Інституту біологічних досліджень Солка.
Вчені встановили, що подібно до інсуліну, FGF1 контролює рівень глюкози в крові шляхом інгібування ліполізу, однак використовує інший сигнальний шлях.
Це науковий прорив. Ми визначили нового гравця в регулюванні ліполізу жирів, який допоможе зрозуміти механізм регулювання запасів енергії», прокоментував співавтор роботи Рональд Еванс.
Під час їжі в кровоток потрапляють багаті енергією жири й глюкоза. Інсулін зазвичай доставляє ці поживні речовини до клітин м’язів і жирової тканини, де вони або відразу використовуються, або запасаються. У пацієнтів з інсулінорезистентністю глюкоза не видаляється з крові ефективно, а більш високий ліполіз збільшує рівень жирних кислот. Ці додаткові жирні кислоти прискорюють вироблення глюкози в печінці, посилюючи і без того високий рівень глюкози. Крім іншого, жирні кислоти накопичуються в органах, посилюючи інсулінорезистентність, характерну для діабету та ожиріння, пояснюють вчені.
На першому етапі експериментів вони продемонстрували, що введення FGF1 мишам різко знижує рівень глюкози в крові й резистентність до інсуліну. На другому етапі дослідники вивчали, як це відбувається на молекулярному рівні.
Як і інсулін, FGF1 пригнічував ліполіз і регулював вироблення глюкози в печінці. Потім вчені почали вивчати сигнальні шляхи, щоб знайти схожі чинники. Наприклад, інсулін пригнічує ліполіз за допомогою ферменту PDE3B. Виявилося, що FGF1 був потрібен зовсім інший набір ферментів – шлях PDE4.
«По суті, цей механізм є другим паралельним шляхом. При інсулінорезистентності передача сигналів порушується, проте новий сигнальний каскад може допомогти у разі поломки», — пояснює співавтор роботи Дженсер Санкар.
Насамперед тепер у вчених з’явилася можливість використовувати механізм для розробки препаратів проти підвищення рівня глюкози в крові та інсулінорезистентності. Крім іншого, відкриття закладає основу для нових досліджень про природу метаболізму людини й способи управління ним.